Úvodní strana Odborné články Dilatační kardiomyopatie

Toto onemocnění patří mezi idiopatická (bez známé příčiny vzniklá) onemocnění srdeční svaloviny, která nejsou, alespoň pokud je známo, vyvolána žádnou jinou chorobou. Jde tedy o primární onemocnění srdečního svalu, zatímco za sekundární se považují chorobné stavy způsobené např. hypertenzí neboli vysokým krevním tlakem či výživovým deficitem – úplným chyběním nebo nízkým obsahem určitých látek v potravě. Je však pravděpodobné, že nedostatek některých specifických složek stravy má také svůj podíl na projevu dědičné dispozice k chorobě. Jde o nejčastější typ kardiomyopatie (srdečního onemocnění) u psů. Postižena jsou především velká a obří plemena, ale nemoc se vyskytuje také u španělů. V různých zemích je zatížení jednotlivých plemen různé. Za nejčastěji touto nemocí trpící plemeno se pokládá boxer a dobrman, ale v některých státech je nejpostiženější irský vlkodav. Často se choroba vyskytuje také u německých dog, svatobernardských psů, novofundlandských psů či německých ovčáků. Onemocní jedinci jakéhokoli věku, nejčastěji však čtyřletí až desetiletí. Se stoupajícím věkem riziko propuknutí choroby vzrůstá. Nemocné srdce je zvětšené, rozšířené (dilatované), a to celkově (u obřích plemen a španělů), nebo jen v určitých částech (např. v oblasti levé síně a levé komory). Dilatované stěny jsou slabé. Postmortálně (při pitvě) se zjišťuje nápadně bledá barva srdeční svaloviny, její nedostatečné napětí a měkkost. Tyto chorobné změny jsou nejmarkantnější, ale lze najít i jiné, např. na srdečních chlopních a svalech je ovládajících apod. Histologicky (mikroskopickým vyšetřením struktury srdeční svaloviny) se zjišťují na určitých místech srdce typická degenerativní ložiska s myocytózou (rozpadem svalových buněk), atrofií myocytů (úbytkem svalových buněk) a myokardiální nekrózou (odumíráním srdeční svaloviny). Známky zánětu buď úplně chybějí, anebo jsou jen minimální. Postupující zhoršování smrštitelnosti srdečního svalu je příčinou jeho funkční nedostatečnosti, což má za následek celkovou slabost postiženého, značnou únavnost a kardiogenní šok (těžkou poruchu činnosti způsobenou výpadkem 40 – 50 % tkáně myokardu). Diagnóza je možná komplexním vyšetřením srdce, které pozůstává z vyšetření poslechem, elektrokardiografem (EKG), rentgenem a ultrasonografem (USG). Klinický obraz postižení, ani nález, není vždy naprosto stejný. Zákeřnost onemocnění spočívá v tom, že zevně zjistitelné příznaky se objevují relativně pozdě, když už je chorobný proces v pokročilém stadiu. Může totiž i několik roků probíhat subklinicky (bezpříznakově). Potíže se pak u pacienta objevují náhle, nedlouho (3 – 6 měsíců) před smrtí. Příznaky srdeční nedostatečnosti a z ní plynoucích obtíží při námaze se zjišťují 6 – 12 měsíců před srdečním selháním. U klidných psů nemusejí být žádné takové příznaky vůbec zpozorovány, anebo bývají přičítány vyššímu věku. Markantní potíže nastupují až když funkční rezerva srdce je vyčerpána. O dědičném podmínění nemoci nejsou nejmenší pochybnosti, ale způsob dědění není přesně znám. Možná je polygenní dědičnost, tzn. podmínění mnoha vlohami malého účinku (polygeny, minorgeny), vyloučit však nelze ani heterogenii, což znamená, že nemoc, jejíž klinický obraz není vždy úplně totožný, může být podmíněna různými vlohami nacházejícími se v různých lokusech (na různých místech chromozómů). I když se uvádí, že stav obdobný dilatační kardiomyopatii (považovaný někdy za zvláštní sekundární onemocnění srdečního svalu) může být vyvolán deficitem taurinu, L–karnitinu a koenzymu Q 10 (ubichinonu) v potravě, zdá se, že tomu tak je především u jedinců dědičně disponovaných k dilatační kardiomyopatii. Dědičné podmínění může tudíž spočívat také v neschopnosti organismu využívat v dostatečné míře z potravy zdroje těchto látek. Potom by mohlo jít o klasickou (jednoduchou) mendelistickou dědičnost, což znamená, že míra schopnosti využívat taurin, L–karnitin a koenzym Q 10 by byla podmíněna vlohami velkého účinku (oligogeny, majorgeny). U postižených jedinců je nejdůležitější začít co nejdříve s léčbou, kterou musí vždy vést veterinární lékař – specialista na interní choroby, protože se podávají (a důsledně individuálně dávkují) léčiva podle aktuálního stavu pacienta. Největší problém je, s přihlédnutím k obvyklému průběhu onemocnění, s včasnou diagnózou. Jedince ohrožené dilatační kardiomyopatií (ze zatížených chovů, z populací s častým výskytem nemoci) je nutno od 2., nejpozději od 3. roku života pravidelně, aspoň jednou ročně, monitorovat echokardiograficky (vyšetřit ultrasonografem) a kontinuálním (Holterovým) záznamem EKG. Majitel musí psa neustále pečlivě sledovat, aby zjistil co nejdříve příznaky tzv. zátěžové intolerance (obtíží, které mu způsobuje námaha) a mohl včas požádat o poslechové vyšetření zaměřené na zjištění případné arytmie, tzv. galop rytmu, srdečních šelestů. K léčbě se používají, podle toho, v jaké fázi onemocnění se zvíře nachází, ACE inhibitory (inhibitory angiotenzin konvertujícího enzymu), srdeční glykosidy (digoxin), diuretika (léčiva podporující močení), betablokátory (léčiva blokující účinek sympatiku na činnost srdce a krevní oběh; sympatikus je součást autonomního nervového systému podílející se na řízení činnosti vnitřních orgánů a cév), antiarytmika (léky proti poruchám srdečního rytmu). I při intenzivní léčbě přežívají postižení jedinci méně než jeden rok, ale někteří umírají již do 48 hodin po zjištění klinických příznaků. Dobu přežívání může prodloužit kromě cílené terapie současná aplikace taurinu (aminokyseliny pokládané za esenciální neboli životně nezbytnou pro kočky; její nedostatek u nich způsobuje degeneraci oční sítnice, problémy s rozmnožováním a dilatační kardiomyopatii; zřejmě má značný význam i pro psy), L–karnitinu (vitagenu, který zprostředkovává transport mastných kyselin do mitochondrií, buněčných ústroječků „vyrábějících” energii) a koenzymu Q 10 (neboli ubichinonu, látky účastnící se „výroby” energie v mitochondriích). Obohacování krmné dávky o tyto látky již od útlého mládí je u ohrožených jedinců významnou součástí prevence dilatační kardiomyopatie. Protože způsob dědičnosti není znám, nezbývá nic jiného, než všechna postižená zvířata vyřazovat z chovu. Hned po zjištění výskytu nemoci u určitého jedince, který mohl již delší dobu působit v chovu, by měli být důkladně (ne pouze poslechem, ale hlavně ultrasonograficky) vyšetřeni také všichni jeho potomci, sourozenci, ale i rodiče, prarodiče a příbuzní z bočních linií, tj. sourozenci rodičů a prarodičů, a jejich potomci (i když již předtím byli vyšetřeni s negativním výsledkem), pokud působí v chovu. Všechny jedince s pozitivním nálezem je nutno z chovu vyřadit. Nikdy by neměli být spolu spojováni ani prokazatelně zdraví jedinci ze zatížených linií.

---

---